Sunitinib


SUTENT ®

MODE D'ACTION

Le sunitinib inhibe plusieurs RTK impliqués dans la croissance tumorale, la néoangiogenèse pathologique et la progression métastatique du cancer. Le sunitinib a été identifié comme un inhibiteur des récepteurs du facteur de croissance plaquettaire (PDGFRα et PDGFRβ), des récepteurs du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGFR1, VEGFR2 et VEGFR3), du récepteur du facteur de cellule souche (KIT), du récepteur Fms-like tyrosine kinase-3 (FLT3), du récepteur du facteur stimulant la formation de colonies (CSF-1R) et du récepteur du facteur neurotrophique de la lignée gliale (RET). Les tests biochimiques et cellulaires ont montré que le principal métabolite du sunitinib présentait le même pouvoir inhibiteur que le sunitinib.

POSOLOGIE

  • Dans les GIST et les MRCC: 50 mg/j/ 4 semaines sur 6 semaines.
  • Dans les pNET: 37,5 mg en continu

CLASSE THERAPEUTIQUE

Anti-angiogénique, Inhibiteur de tyrosine kinase (VEGFR1, 2 et 3, PDGFRa, PDGFRb, KIT, FLT-3, CSF1R, RET)

MODE DE PRISE

Voie orale,  au cours ou en dehors d’un repas

INDICATION

  • Tumeur stromale gastro-intestinale (GIST) non résécables et/ou métastatiques chez l’adulte, après échec d’un traitement par imatinib dû à une résistance ou à une intolérance.
  • Cancer du rein avancé ou métastatique (MRCC) 
  • Tumeur neuroendocrine du pancréas (pNET) non résécables ou métastatiques, bien différenciées, avec progression de la maladie chez l’adulte

INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES

  • Inhibiteurs puissants du CYP3A4 (tels que le ritonavir, l’itraconazole, l’érythromycine, la clarithromycine, le jus de pamplemousse)
  • Inducteurs puissants du CYP3A4 (tels que la dexaméthasone, la phénytoïne, la carbamazépine, la rifampicine, le phénobarbital ou des préparations à base de plante contenant de l’Hypericum perforatum (millepertuis))

Base de données publique du Médicament